Peroksidasi lipid (LPO) adalah link penting dalam pertukaran metabolik. Fungsi dasar dari itu adalah untuk memperbarui lipid dari membran sel.
Secara sehat peroksidasi lipid orang dikendalikan oleh apa yang disebut sistem antioksidan yang mengatur kecepatan dan fosforilasi aktivitas dengan mengikat faktor memprovokasi atau menetralisir jumlah yang cukup dari peroksida untuk mencegah hal meluap-luap produk akhir metabolisme. proses oksidasi amplifikasi mungkin menjadi titik awal dalam proses patofisiologi signifikan penyakit jumlah. Proses ini mencakup langkah enzimatik dan autoksidasi non-enzimatik.
jenis
Untuk mengubah bilayer fosfolipid dari membran sel meluas oksidasi enzimatik. Selain itu, ia terlibat dalam pembentukan zat biologis aktif, detoksifikasi, reaksi metabolisme. oksidasi non-enzimatik tidak memanifestasikan dirinya sebagai faktor destruktif dalam kehidupan sel. Karena pembentukan jumlah besar radikal bebas dan peroksida antioksidan akumulasi aktivitas sistem berkurang dan sebagai akibatnya, ada penghancuran sel organisme.
siklus PAUL
Untuk memulai peroksidasi lipid kehadiran diperlukan radikal bebas oksigen, memiliki tingkat energi pada ekstrim satu elektron tidak berpasangan. Setelah pemulihan molekul oksigen yang dihasilkan superoksida yang bereaksi dengan atom hidrogen, berubah menjadi hidrogen peroksida. Untuk mengendalikan jumlah superoksida di dalam sel ada superoksida dismutase, membentuk hidrogen peroksida dan katalase, peroksidase menetralisir ke air. Jika organisme hidup terkena radiasi pengion, jumlah radikal hidroksil bebas akan meningkat secara dramatis. Selanjutnya hidroksida oksigen dan bentuk aktif lainnya dapat memulai proses startup peroksidasi lipid.
Produk peroksidasi lipid atau organisme dibuang, atau digunakan untuk sintesis prostaglandin (zat yang terlibat dalam reaksi inflamasi), tromboksan (termasuk kaskade thrombogenic reaksi), hormon adrenal.
sistem kontrol
Tergantung pada membran sel kecepatan dasar struktur, dan jumlah aktivitas dari produk oksidasi yang dihasilkan dapat bervariasi. Misalnya, aktivitas lipid peroksidasi di atas di mana bagian dari dinding sel didominasi asam lemak tak jenuh, dan lebih lambat, jika dasar COP adalah kolesterol. Selain itu, faktor pengendali jumlah dan laju pembentukan radikal oksigen bebas, serta pemanfaatan peroksida, enzim metabolik. Bahkan dalam reaksi lipid peroksidasi berpartisipasi zat yang mempengaruhi membran sel komposisi lipid dan perubahan sewenang-wenang sesuai dengan kebutuhan organisme. Ini termasuk vitamin E dan K, tiroksin (hormon tiroid), hidrokortison, kortison dan aldosteron (umpan balik). dinding sel ion logam destabilisasi, vitamin C dan D.
pelanggaran proses
produk metabolisme peroksidasi lipid dapat terakumulasi dalam jaringan dan cairan tubuh kecuali sistem antioksidan tidak membuang mereka dengan kecepatan yang diperlukan. Akibatnya terganggu transportasi ion melintasi membran sel, yang secara tidak langsung dapat mempengaruhi komposisi ionik dari bagian cair dari darah, tingkat polarisasi dan depolarisasi dari membran sel otot (break konduksi impuls saraf, kontraksi mereka, memperpanjang periode refrakter), memfasilitasi masuknya cairan ke dalam ruang ekstraseluler (edema, pembekuan darah, ketidakseimbangan elektrolit). Selain itu, produk utama peroksidasi lipid, setelah serangkaian reaksi biokimia, yang dikonversi ke aldehida, keton, asam dan sebagainya. Zat ini memiliki efek toksik pada tubuh, yang memanifestasikan dirinya dalam tingkat pengurangan sintesis DNA, meningkatkan permeabilitas kapiler, meningkatkan tekanan onkotik, sebagai akibatnya, lumpur-sindrom.
Manifestasi di klinik
Sejak kenaikan bebas oksigen radikal memiliki efek merusak pada dinding sel, dan produk metabolik mengganggu metabolisme dan sintesis asam nukleat dan racun tubuh, yaitu faktor patofisiologis dalam pengembangan sejumlah kondisi klinis. Peran peroksidasi lipid di hati adalah penyakit penting dari sendi, penyakit parasit menular, gangguan hemodinamik, penyakit onkologi, trauma dan luka bakar. POL adalah salah satu faktor untuk aterosklerosis. radikal bebas mengoksidasi kolesterol dan fraksi berat molekul rendah untuk membentuk produk yang merusak dinding pembuluh darah. Ini memulai kaskade reaksi patologis yang khas untuk mengatasi kerusakan. Ini menimbulkan gumpalan darah, akumulasi pembekuan darah dalam lumen pembuluh kecil atau lampiran ke dinding mereka. Sebagai hasil dari gerakan darah di daerah ini melambat, karena sudah menjadi lumen pembuluh darah. Ini memberikan kontribusi pada akumulasi lebih lanjut dari pembekuan darah. Yang paling rentan terhadap perubahan tersebut di arteri koroner, aorta, diwujudkan dalam gejala klinik penyakit koroner jantung.
langkah-langkah pencegahan
Praktisi harus ingat bahwa pelaksanaan prosedur diagnostik dan terapi dapat mengaktifkan mekanisme peroksidasi lipid. Ini harus memperingatkan pasien. Dengan memprovokasi faktor termasuk terapi radiasi (untuk kanker), sinar ultraviolet (dengan rakhitis, penyakit radang sinus, kamar perawatan antibakteri), medan magnet (MRI, CT, terapi fisik) sesi dalam ruang hiperbarik (di poliomyelitis, penyakit ketinggian).
Pencegahan dan Terapi
Karyawan yang bekerja di rentgenkabinetom, mantri dan perawat, spesialis dalam fisioterapi, pendaki gunung, orang dengan kelebihan berat badan Anda perlu makan makanan yang mengandung antioksidan alami: ikan, bunga matahari atau minyak zaitun, herbal, telur, teh hijau. Selain mengubah diet, obat-obatan dapat digunakan mengikat bahwa untuk kelompok tertentu atau radikal bebas menggabungkan dengan logam variabel valensi. Sehingga mereka berdiri bebas dari molekul oksigen aktif, mencegah mereka dari mengikat ke amplifier peroksidasi lipid.
diagnostik
Pada tahap saat pengembangan penelitian laboratorium kami dapat mendeteksi peroksida dalam komposisi cairan biologis tubuh manusia. Untuk melakukan ini, melakukan mikroskop fluoresensi. Sederhananya, untuk mengidentifikasi peroksidasi lipid. Nilai uji diagnostik ini tidak memerlukan penjelasan. Memang, dalam penyakit jumlah yang signifikan berbasis aktivitas yang berlebihan dari peroksidasi lipid. Deteksi negara ini menentukan pengobatan.
Dari perspektif fisiologi normal peroksidasi lipid diperlukan untuk pembentukan hormon steroid, mediator inflamasi, sitokin dan tromboksan. Tapi ketika jumlah produk pertukaran reaksi Data kimia melebihi yang diijinkan nilai dan kerusakan peroksida sel organel, DNA dan mengganggu sintesis protein, berlaku memasuki sistem antioksidan yang mengurangi jumlah radikal oksigen bebas dan ion logam dengan variabel valensi. Selain itu, meningkatkan sintesis katalase dan peroksidase untuk pembuangan kelebihan peroksida dan produk metabolisme lebih lanjut mereka.